全球肝脏疾病负担正在以惊人的速度攀升，目前，肝病已导致全球每25例死亡中就有1例与其相关。脂肪性肝病影响着超过三分之一的世界人口，而诸如肥胖、有害饮酒、病毒性肝炎等传统风险因素似乎无法完全解释这股肝病浪潮的规模和速度，于是，科学家们开始将目光投向一个无处不在却长期被忽视的嫌疑对象：微塑料和纳米塑料。

近日，一篇发表在国际杂志Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology上题为“Microplastics, nanoplastics and liver disease: an emerging health concern?”的观点文章中，来自普利茅斯大学等机构的科学家们通过研究系统梳理了现有证据，并正式提出了“塑料诱导肝损伤”这一概念，文章中，研究人员指出，人体肝组织中已经检出了微塑料和纳米塑料，且过去十年来肝脏中塑料颗粒的累积量显著增加。这引发了核心问题：这些看不见的塑料碎片，是否正在主动推动肝病的发生与发展？

肝脏是人体代谢的“第一道防火墙”，负责处理和解毒所有经消化道进入体内的物质。这意味着，食物、饮水甚至空气中混入的塑料颗粒，首先会在肝脏中富集。已有细胞和动物模型研究证实，微塑料和纳米塑料暴露能够触发氧化应激、纤维化生成和炎症反应—这些病理特征与人类晚期肝病高度相似。换句话说，塑料颗粒并非惰性填充物，它们可能通过直接的细胞毒性或间接的信号通路扰动，模拟或加速肝损伤的病理进程。

更具隐藏性的是，塑料颗粒有能力充当“特洛伊木马”，它们可以吸附并携带肠道病原体、抗微生物耐药基因、内分泌干扰化学物以及具有致癌性的塑料添加剂进入人体。当这些有害“乘客”随塑料颗粒一同抵达肝脏时，可能产生协同毒性效应，放大肝损伤的程度。研究人员指出，这提示塑料暴露可能与酒精相关性肝病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病形成危险的“叠加效应”—而后者在普通人群中本就极为普遍。

研究者Shilpa Chokshi强调，她在肝病治疗药物研发领域深耕超过二十年，亲眼见证了肝病流行曲线的陡峭上升。肥胖和饮酒固然是核心驱动因素，但它们无法独自解释这一趋势。环境因素（尤其是塑料污染）必须被纳入考量，动物研究已经牢固地证明塑料会在肝脏中蓄积并造成伤害，人类没有理由成为例外。

然而，当前的研究面临显著的方法学瓶颈，检测人体组织中的微塑料和纳米塑料在技术上极具挑战，不同实验室之间的定量结果可比性差，颗粒的尺寸阈值、聚合物类型的区分、以及排除实验过程中的背景污染等问题尚无统一标准。这些技术障碍直接导致“塑料是否导致人类肝病”的因果关系链条中仍存在关键证据缺口。研究人员在文中明确列出了优先研究事项，呼吁建立标准化的检测流程和多中心协作网络。

这项观点的另一重要贡献在于，其正式将“环境肝病学”这一新兴交叉学科推上前台。该学科系统研究空气、水、土壤、饮食和消费品等环境因素如何在全生命周期中影响肝脏健康。普利茅斯大学的环境肝病学中心正在开展专项研究：利用真实人体肝脏样本，结合酒精暴露和膳食脂质摄入，解析塑料颗粒在健康和疾病状态下触发的细胞与分子事件，包括肝细胞功能改变、肠道屏障破坏、炎症激活以及纤维化促进等关键环节。

Richard Thompson教授指出，塑料污染无疑是一场全球性的环境与健康挑战。关于人类肝脏损伤的绝对程度或许仍有不确定性，但塑料已经出现在人体组织中这一事实本身，加之塑料污染在其他生态和健康维度上已被证实的危害，足以驱动紧迫的行动。解决方案的核心在于两点：确保塑料产品带来不可或缺的社会效益，同时让这些必要的塑料产品在化学成分上更安全、在使用过程中更可持续—大幅减少微塑料和纳米塑料的脱落。

对于普通公众而言，这项研究的启示或许令人不安：每一次使用塑料餐盒、每一口瓶装水、甚至每一次呼吸城市空气，都可能带来微小的塑料颗粒进入体内。它们不会像想象中那样“顺利排出”，而是可能长期驻留在肝脏中，以一种缓慢、隐蔽的方式参与着慢性肝病的发生。肝病发病率的全球性激增，背后或许不仅关乎生活方式，还关乎人类作为一个物种正在经历的“塑料负荷”实验。而解开这一谜题的钥匙，正握在环境肝病学这一新兴领域的手中。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Chokshi, S., Dhanda, A., Cramp, M.E. et al. Microplastics, nanoplastics and liver disease: an emerging health concern?. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2026). doi：10.1038/s41575-026-01188-7