医疗水平的提升与社会观念的转变，使得越来越多女性选择推迟生育。随着年龄增长，女性卵母细胞的数量与质量均出现显著下降，进而导致卵巢储备功能降低，卵母细胞染色体异常发生率升高，大幅增加高龄女性不孕、妊娠丢失、围生期死亡及胎儿先天畸形的发生风险。

尽管辅助生殖技术、胚胎植入前遗传学诊断等手段可为高龄女性提供生育解决方案，但这类技术的疗效会随年龄增长而下降，核心原因在于难以逆转年龄相关的卵母细胞质量衰退。因此，临床上亟需探寻能够延缓生殖衰老、改善卵母细胞质量的有效干预策略。

卵母细胞的生长与成熟对周围代谢微环境的变化高度敏感。已有研究证实，衰老卵母细胞存在明显代谢紊乱，并会进一步诱发减数分裂异常。由此可见，调控代谢紊乱有望成为延缓生殖衰老的潜在干预方向。

嘧啶是核苷酸生物合成的必需代谢物，胞内嘧啶水平可调控细胞核及线粒体基因组的复制与转录；嘧啶缺乏会降低三羧酸循环活性、损伤线粒体呼吸功能。尿苷作为嘧啶代谢通路中的关键代谢物，因其具有改善能量代谢、提升抗氧化能力、增强细胞修复等生物学作用，已成为抗衰老研究中的潜力候选物质。

尿苷是由尿嘧啶与核糖组成的小分子化合物，广泛存在于生物体内，在RNA合成及糖原合成过程中发挥重要作用。研究表明，尿苷可通过调控炎症与氧化应激缓解小鼠肠道衰老；亦可延缓人间充质干细胞衰老，并促进哺乳动物多组织再生修复。近期还有研究报道，尿苷可通过上调FoxO信号通路、抑制炎症反应，实现衰老人造血干细胞的年轻化逆转。尽管尿苷已被证实具备抗衰老潜力，但其在女性生殖衰老中的作用及分子机制目前尚未见报道。

尿苷靶向结合PCBP1，抑制衰老卵母细胞铁死亡、维持线粒体功能及减数分裂完整性（摘自nature communications）

本研究通过体内与体外实验证实：补充尿苷可显著提升衰老小鼠卵母细胞成熟能力、受精潜能及早期胚胎发育水平，最终改善衰老小鼠生育力。

结合微量转录组、有限酶解-小分子映射技术（LiP-SMap）及小分子-蛋白互作分析，本研究证实：尿苷可直接靶向多聚胞嘧啶结合蛋白1（PCBP1），进而抑制细胞铁死亡、维持线粒体功能、减轻氧化损伤，最终改善衰老卵母细胞质量。