长久以来，基因交换被认为是细菌等原核生物的特权，而多细胞生物的细胞则被视为遗传上独立的单元。2026年5月19日，得克萨斯大学西南医学中心Peter Ly团队在Cell 在线发表题为“Genome instability triggers intercellular DNA transfer between human cells”的研究论文，该研究发现哺乳动物细胞之间竟然可以直接传递细胞核DNA片段。这种传递并非通过已知的胞外囊泡，而是借助一种名为“隧道纳米管”的微小桥梁。接收方细胞不仅能将这段外来DNA融入自己的基因组，使其稳定遗传，甚至还能获得由这段DNA赋予的新功能——比如对抗癌药的耐药性。这一发现彻底改写了我们对细胞间通讯和基因交流的认知。

基因组不稳定性：DNA的“离家出走”

正常细胞的基因组被安全地“锁”在细胞核内。然而，基因组不稳定性（如辐射、化疗药物或自身分裂错误）会导致部分核DNA“离家出走”，进入细胞质。这通常表现为“微核”的形成或染色体破碎。这些滞留在细胞质中的DNA，除了能激活细胞自身的警报系统（如cGAS-STING通路）外，其命运一直是个谜。

新发现：纳米管成为DNA的“细胞间高速公路”

研究团队发现，这些“无家可归”的细胞质DNA并没有被轻易降解，而是找到了一条惊人的出路。它们能被装载进名为“隧道纳米管”的、由肌动蛋白构成的细长管状结构中。这些纳米管在细胞间架起“桥梁”，使得DNA片段能够从供体细胞直接、完整地转运到相邻的受体细胞的细胞质中。

文章模式图（图源自Cell ）

不只是传递，更是“功能整合”与遗传

更令人震惊的还在后面。进入受体细胞的“外来”DNA片段并非匆匆过客，它们能够以染色体外DNA 的形式在宿主细胞中稳定存在。在细胞分裂时，这些DNA能被复制并传递给子代细胞，实现多代遗传。最重要的是，它们携带的功能基因可以在新宿主中“工作”。实验中，研究人员观察到，接收了含有药物抗性基因DNA片段的癌细胞，真的获得了对这种药物的抵抗力。

普遍存在的“基因快递”网络

这种DNA转移机制具有广泛性。无论是癌细胞还是正常细胞，只要遭遇了能导致DNA损伤和基因组不稳定的刺激（如电离辐射、特定化疗药或CRISPR-Cas9基因编辑引起的DNA断裂），都会显著促进这种纳米管介导的DNA转移。这表明，这是一种细胞应对基因组压力的保守性反应机制。

颠覆性意义：重写教科书，开辟新视野

这项发现的意义极为深远：

革新基础认知：它首次在哺乳动物细胞中证实了类似于细菌“水平基因转移”的机制，挑战了遗传信息只在亲代与子代细胞间垂直传递的传统观念。

解释疾病机制：这为癌症进化、耐药性传播 提供了全新解释。肿瘤细胞群可能通过此途径快速共享有益的突变（如耐药基因），加速肿瘤适应和进化，这或是化疗耐药性在肿瘤内快速扩散的原因之一。

影响基因治疗：为基因治疗提供了潜在的新思路，但也提示了潜在风险，例如用于治疗的编辑工具或载体DNA是否可能通过此途径在非靶细胞间意外传播。

拓展生理视野：在正常生理状态下，这种机制可能在细胞间通讯、组织发育或损伤修复中扮演尚未被认知的角色。

总之，这项研究揭示了一个隐藏在细胞间、以纳米管为“高速公路”的隐秘基因交流网络。它不仅拓宽了我们对基因组稳定性和细胞社会性的理解，更为攻克癌症耐药、优化基因疗法等重大医学挑战，提供了一个前所未有的崭新视角。

参考消息：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00508-8