每天出门前，你可能习惯看一眼空气质量指数。多数时候，我们关注的是呼吸系统，顶多再担心一下心血管。但你有没有想过，那些看不见的微小颗粒，也可能在悄悄伤害你的肾脏？

BMC Med最新发表的一项研究给出了答案：长期生活在PM2.5、PM10和氮氧化物浓度较高的环境里，慢性肾脏病的发病风险会明显上升。而且，高血压和2型糖尿病是这个过程中两条关键的通路。如果你本身还带有较高的遗传风险，情况就更值得留意。

这项研究覆盖了英国生物银行33万名参与者，平均年龄56岁，随访时间长达13年。期间共记录了14931例新发CKD。研究者不仅计算了五种常见空气污染物的年均暴露值，还整合了遗传风险评分、基因表达数据和血液蛋白信息。

哪几种污染物最需要警惕？

数据给出的答案很直接。

PM2.5浓度每增加5微克/立方米，慢性肾脏病的风险就上升36%。PM2.5–10每增加5微克/立方米，风险上升25%。PM10每增加10微克/立方米，风险上升20%。氮氧化物每增加20微克/立方米，风险上升4%。以上结果均经过统计学检验，可靠性较高。

相比之下，二氧化氮与慢性肾脏病风险之间没有出现显著关联。研究人员分析认为，这可能与二氧化氮在空气中的不稳定性以及监测站点暴露评估的偏差有关。

还有一个有趣的发现：PM2.5–10和PM10与肾脏病风险之间不是简单的直线关系。在较低浓度区间，风险爬升得更快；达到一定浓度后，增速逐渐放缓。换句话说，即使你所在的城市空气质量“看起来不算太差”，污染物对肾脏的威胁可能依然存在。

图1 空气污染物与慢性肾脏病发病风险的限制性立方样条图

高血压和糖尿病在其中扮演了什么角色？

空气污染不会直接跳到肾脏上，而是通过一些中间环节。研究证实，新发高血压和新发2型糖尿病就是其中两条重要路径。

以PM2.5为例：它对肾脏病的总影响中，大约5.8%是通过先引起高血压，再由高血压推动肾病发生的。通过2型糖尿病介导的比例约为2.2%。类似的中介效应也出现在PM2.5–10、PM10和氮氧化物身上。比例虽然不算大，但每个数字都有统计学意义。换句话说，控制好血压和血糖，或许能帮我们抵消一部分空气污染带来的肾损伤。

图2 高血压和2型糖尿病在空气污染物与CKD关系中的中介效应

遗传风险高的人，是不是更危险？

有些人天生就对肾脏病更敏感。研究者通过多基因风险评分把参与者分成了低、中、高三组。结果呈现出一个清晰的阶梯：遗传风险越高，空气污染带来的肾脏风险也越大。

数据显示，同时处于高遗传风险和高污染暴露的人群，慢性肾脏病风险最高。例如，高遗传风险加上高PM2.5暴露，风险上升35%；高PM10暴露组合的风险上升38%。污染和遗传风险不是简单相加，而是呈现叠加效应。

图3 空气污染物与遗传风险联合对CKD风险的影响

多组学发现了什么线索？

研究还尝试从更微观的角度寻找证据。通过全转录组关联分析，科研人员发现多个同时与空气污染物和肾脏病相关的基因，包括表达上调的STX2、PHOSPHO2、NECAB3，以及表达下调的CDK3、MEIOB、NDUFAF1、CRIPAK。

进一步用蛋白质组孟德尔随机化方法，识别出5条潜在的分子通路。其中，ALDH3A1、F12、SNCG这三种蛋白水平升高时，慢性肾脏病风险随之增加，被视为风险蛋白。而GNLY和MEGF10水平下降时，肾损伤风险上升，属于保护性蛋白。这些发现为未来开发针对性干预手段提供了候选靶点。

总结

空气污染的影响范围比很多人想象的要广。这项大规模研究用长达13年的随访数据表明：长期暴露于PM2.5、PM10和NOx，会显著增加慢性肾脏病的发病风险。高血压和2型糖尿病在其中起到了部分中介作用。而对于遗传易感性较高的人群，这种风险会进一步放大。关注空气质量，不只是为了保护肺和心脏，也是在保护你的肾脏。（生物谷Bioon.com）

参考文献：

Lu J, Sun S, Shang X, et al. Association between air pollution exposure and increased chronic kidney disease risk: the modifying effects of genetic susceptibility, transcriptomic, and proteomic signatures.BMC Med. Published online May 9, 2026. doi:10.1186/s12916-026-04909-6