酒精相关性肝病（ALD）是一个全球性的公共卫生问题，治疗选择有限。肠道微生物群在其发病机制中起着至关重要的作用，但特定微生物物种和代谢产物的治疗潜力在很大程度上尚未开发。
2026年4月16日，安徽医科大学王华、徐龙、沈海园共同通讯在Journal of Hepatology（IF=33）在线发表题为Fusobacterium nucleatum alleviates alcohol-associated liver disease through mannose-mediated elevation of Fbp1 and modulation of gut microbiota的研究论文。
该研究首次揭示，通常被认为与结直肠癌、牙周病相关的条件致病菌—具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum），在酒精性肝病中竟扮演了意想不到的“保护者”角色。其通过分泌甘露糖，稳定肝脏中的糖异生关键酶Fbp1，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，并促进有益菌Akkermansia muciniphila的增殖，从而有效缓解酒精诱导的肝脏损伤、脂肪变性和炎症。
酒精相关性肝脏疾病（ALS）是一项重大的全球公共卫生挑战，导致全球疾病负担和过早死亡率不断增加。2019年，全球约有1100万人死于酒精性疾病，其中美国的病例增幅尤其显著。这一令人震惊的趋势凸显了加强针对ALS的研究工作的迫切需要。
长期饮酒与ALD相关的一系列肝脏疾病有关。大多数酒精摄入过量的个体(90-95%)最初会发展为单纯性脂肪变性(酒精相关性脂肪肝)，可能会发展为更晚期，包括脂肪性肝炎(ASH)、纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌(HCC)。ALD的发病机制是复杂的和多因素的，在疾病发展过程中涉及不同的机制。
机理模式图（图源自Journal of Hepatology）
该研究揭示了具核梭杆菌是一种新的共生细菌，它通过调节肠道代谢物和微生物重组来减轻ALD。具体来说，研究人员证明了甘露糖，一种来源于具核梭杆菌的关键代谢物，激活代谢调节因子Fbp1并抑制PI3K/AKT/mTOR途径，从而赋予肝脏保护作用。
此外，补充具核梭杆菌丰富了Akkermansia muciniphila，增强了肠道屏障功能并促进了肠-肝轴稳态。这些发现将甘露糖定位为一种有前途的微生物群衍生的ALD治疗剂，有效地将微生物干预与宿主代谢重编程联系起来。
参考消息：https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(26)00204-7/fulltext