心肌梗死会损害心脏电信号的传输，而植入式电活性生物材料可以部分修复这一问题。

2026年4月21日，浙江大学朱旸、邓东栋、蒋汝红、宋吉舟共同通讯在Nature Biomedical Engineering在线发表题为“Theoretical quantitative model and clinical outcome predictions of conductive cardiac patches for electrophysiological treatments”的研究论文。该研究表明，治疗心肌梗死（MI）后心律失常的最佳电导率并非与健康心肌相似，而是要高出100-1000倍。研究还首次建立了基于单域模型的理论框架，成功预测了贴片在患者心脏中的治疗效果。

在我们的心脏中，一组特化的心脏细胞负责传播具有精确时空模式的电信号，从而协调心肌的收缩。在心肌梗死（MI）中，缺血性损伤破坏了心脏细胞的电生理传播完整性，导致病理性传导模式。同时，梗死区域内的缺血性损伤损害了心肌细胞对电刺激的响应能力。这些现象协同作用，导致心肌细胞收缩协调性下降，引发心律失常。心律失常是心肌梗死后急性期危及生命的事件。在心肌梗死后的最初48小时内，80-85%的患者死于心律失常，包括室性心动过速（VT）和心室颤动，这需要立即进行医疗干预。

心脏起搏器用于强制重新启动和同步心脏内的电刺激，但它们并不能改善心脏传导系统内或相邻心肌细胞之间的信号传输。心脏收缩力调节通过电刺激改善心肌收缩力；然而，它需要终身植入心脏收缩力调节装置并定期充电。在梗死心肌上或内部植入导电水凝胶或贴片材料，可以在传导电信号方面部分替代天然心脏组织，从而促进电脉冲向梗死区域内剩余心肌细胞的传播。研究表明，导电生物材料可以降低心律失常的风险，并减缓从心肌梗死到心力衰竭的进展。然而，在这一治疗策略出现二十年后，尚无基于导电材料的装置转化为临床实践。

eCarPs对心肌梗死大鼠的长期治疗作用（图源自Nature Biomedical Engineering ）

该研究在体外和大鼠模型中，对电导率跨越五个数量级的电活性心脏贴片（eCarPs）进行了表征。与普遍认知相反，研究发现，高电导率的eCarPs在降低梗死后心律失常风险和 preserving心脏功能方面，比电导率与正常心肌相似的eCarPs更有效。高电导率的eCarPs能将梗死心肌的电信号传导速度恢复到健康水平，而低电导率的eCarPs则无法做到这一点。

基于单域模型的三维心脏模拟能够准确复现高电导率贴片在猪心肌中消除传导阻滞的效果，以及其在心肌梗死患者中重入电路的位置。结果表明，对于降低患者心律失常风险而言，高于健康人心肌电导率的eCarP电导率是更优选的，因为它能减少重入电路的数量并稳定重入路径。

参考消息：https://www.nature.com/articles/s41551-026-01659-x